Bahía Blanca | Viernes, 19 de agosto

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“La verdadera batalla contra el coronavirus aún no ha comenzado”

Para el investigador bahiense Ariel Fernández la aparición de nuevas cepas colisiona contra la programada desactivación de la pandemia. Y fue más allá con la interpretación: “Si no se cambia el antígeno, ingresaremos en una fase endémica”.

Ariel Fernández, en la redacción de La Nueva. / Fotos: Pablo Presti y Jano Rueda-La Nueva y Archivo LN.

Guillermo D. Rueda / grueda@lanueva.com

   La vacuna era (es; será) la solución a los males que, en forma disruptiva, cambió el rumbo de nuestras vidas a principios de 2020.

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   “Supongamos que las vacunas que se están desarrollando no funcionen. ¿Por qué? Porque no bloquean bien la interfase de reconocimiento entre la espira del virus y el receptor.

   “¿Qué es una vacuna? Es un pedazo del virus amarrado a un vehículo molecular que no tiene la capacidad de infectar, pero sí de inducir la producción de anticuerpos que se unen a la región que reconocería al receptor. Y, en principio, a otras regiones inmunogénicas. Pero eso último probablemente falle. Es decir, va a tener una eficacia que, se calcula, del 30 o 40 % en el mejor de los casos y no en todos los individuos. Y va a durar unos meses.

   “¿Qué quiere decir que falle? Que el virus reconoció al receptor de la célula humana y, al mismo tiempo, eludió al anticuerpo inducido por la vacuna. Ahora, si uno quiere limpiar el organismo del virus, habrá que tener un freno de emergencia, porque la vacuna no resultará suficiente y será como la eficacia de la vacuna contra la gripe, que es muy relativa. Ayuda, pero no elimina el problema”.

   Las respuestas las dio el químico, matemático e investigador bahiense Ariel Fernández, en una nota publicada —en este medio— el 11 de octubre , al proponer una estrategia terapéutica con anticuerpos monoclonales como alternativa a las vacunas contra el coronavirus.

   Ahora, con el diario del lunes , el Dr. Fernández dice que la verdadera batalla contra el coronavirus aún no comenzó.

   “Se ha vacunado a un pequeño porcentaje de la población, entre un 5 y un 10 %, de acuerdo con cada país, pero cuando llegue al 60 % el virus tratará de adaptarse y acelerará su proceso de selección natural. Probará tantas variantes como sean necesarias para zafar”, asegura.

Primera vacunación en el Hospital Municipal de la vacuna rusa Sputnik: viernes 8 de enero.

   “Está claro que el antígeno (NdR: una molécula ajena o tóxica para el organismo que, una vez dentro del cuerpo, induce una respuesta inmunitaria, provocando la formación de anticuerpos) que se está usando para la vacuna no es óptimo; es subóptimo. Si se tuviera varias alternativas de ataque, la realidad sería diferente”, agrega.

   El Dr. Fernández relativiza la efectividad de las vacunas actuales.

   “Si los laboratorios no reaccionan y no cambian de antígeno, se ingresará a una fase endémica”, comenta.

   “Es decir, vamos a convivir con el virus por los siglos de los siglos. Va a ser más suave y vamos a estar más adaptados, pero será algo semejante al proceso de la gripe”, agrega.

   “Claro, a la gente no le importa demasiado, porque la mortalidad es muy baja. Si uno se engripa a los 80 años por ahí es preocupante, pero con una edad menor no pasa demasiado; son siete días y se termina. Pero esto (por el coronavirus) no es lo mismo”, asevera.

   “Ciertamente, no podemos permitir un coronavirus endémico como el que ya tenemos (gripe), pero creo que vamos hacia eso”, manifiesta.

   El Dr. Fernández egresó de la UNS y luego se trasladó a Yale (Estados Unidos, en 1981), donde obtuvo su doctorado. Fue investigador en Princeton University y en el Instituto Max Planck de Alemania, y profesor en las universidades de Indiana y de Chicago. Se retiró como profesor emérito de Bioingeniería en Rice University.

   Actualmente posee una consultora de patentes de medicamentos, AF Innovation, que cuenta con un  instituto privado, Daruma, donde se utiliza la inteligencia artificial para el diseño de fármacos. También conserva un cargo de investigador del Conicet y rinde los informes bianuales.

   Sus especialidades son la físico-química; la biofísica molecular y el diseño racional de fármacos. Ha publicado cuatro libros (el quinto está en camino), más de 400 artículos en revistas especializadas. Posee tres patentes biotecnológicas.

   —Dr. Fernández, por la gripe mueren, por año en el mundo, entre 600.000 y 800.000 personas. ¿Cuál sería entonces un eventual escenario por el coronavirus?

   —Podrían ser 5 millones de personas por año. O 10.

   —¿Cómo es una endemia?

   —Es un panorama complicado y confuso. El virus va perdiendo virulencia, pero no se extingue.

   —¿Un escenario así es evitable o inevitable?

   —No se sabe. Pero podríamos hacer algo para combatirlo, como decía: cambiar el antígeno de acuerdo con los resultados publicados en este octubre. Y así sería como el caso de la viruela, que fue erradicado del mundo con una vacuna. Casi no existe más. ¿Por qué? Porque el virus no muta y el antígeno que se utilizó fue muy bueno de entrada. Pero esto ya no pasará con el coronavirus.

   —¿A esto te referías cuando dijiste, también en octubre, que no había que poner todos los huevos en la misma canasta?

   —No confiar sólo en la vacuna; eso quise decir.

   “La vacuna resolvió el problema en muy pocos casos. En la viruela, por ejemplo y lo hizo parcialmente en la poliomelitis, que está casi erradicada, pero otras enfermedades son endémicas, como la malaria, que subsiste en toda Africa Subsahariana. O la tos convulsa, que tampoco tiene vacuna, sino que se trata con medicamentos.

“Con el coronavirus no podemos confiar en que la vacuna sea la solución, sobre todo si los laboratorios no están dispuestos a cambiar de antígeno por otro optimizado. Hay que tener alternativas”.

   —En la última publicación científica, de este viernes 5, justamente sugerís la utilización de otro antígeno. ¿De qué se trata?

   —Lo que propongo, básicamente, es que, en vez de usar la espira como antígeno, se utilice sólo una región de ella, que se libera cuando el virus va a entrar a la célula humana.

   “Con este antígeno, la vacuna atacaría al virus en dos fases: cuando es viral, porque reconoce esa región única que no se camufla, pero también cuando está preparado para ingresar. Es otra estrategia donde, puntualmente, si al virus no lo destruís en la primera opción, lo hacés en la segunda”.

   —¿Por qué no se cambia el antígeno?

   —Todas las compañías están a full con la vacuna. Hoy no es sencillo modificar ese rumbo: es muy costoso y existen complejidades logísticas y de tiempo.

   “Lo que pasa es que el virus ya demostró su capacidad de adaptarse. Y hay una variante capaz de eludir a la vacuna: la denominada sudafricana.

   “Por fortuna a la Argentina aún no llegó, pero hay que pensar que la presión selectiva del virus aún no ha sido ejercida, ya que apenas se vacunó un pequeño porcentaje de la población”.

   —¿Qué es la presión selectiva?

   —Son las nuevas cepas. Tiene que ver con la evolución del virus, que va cambiando para tratar de adaptarse a condiciones más hostiles.

   “Cuando se vacuna al paciente, el virus advierte que se enfrenta a condiciones adversas y empieza a probar variaciones para intentar salvarse. Si la vacuna no tiene el antígeno correcto, le será más fácil resolverlo. Por eso es que cuantas más regiones ataque la vacuna, mejor.

   “Todavía no hay tanta presión sobre el virus porque, insisto, el porcentaje de vacunados es pequeño y falta bastante, pero cuando implique a mucha gente la situación cambiará”.

   —Más vacunados, ¿más problemas?

   —Sí. Será un problema en la medida que haya un mayor número.

Vacunación en la cancha de River Plate, en CABA, este 19 de enero.

   “Ya vemos que el virus reacciona y que no se queda quieto. Incluso, la variante sudafricana que elude a la vacuna sólo es efectiva en el 10 %, cuando otras tienen un registro del 92 %”.

   —¿En qué etapa de desarrollo están los medicamentos antivirales?

   —Como otros investigadores propuse, usando anticuerpos monoclonales, medicamentos que atacan directamente al virus. Son anticuerpos inoculados. Eso está en fase 1, en desarrollo. Faltan dos fases.

   “Pero hay antivirales más genéricos. Por ejemplo, antiparasitarios como la ivermectina, que no se puede suministrar en una dosis muy alta para que sea efectiva porque genera un bloqueo de procesos.

   “Es decir, el ácido sulfúrico mata al virus, pero no se puede bañar al paciente en ácido sulfúrico. La de la ivermectina es 100 veces inferior a la que habría que aplicar para que sea efectiva. Es decir, mal no va a hacer y con una alta carga viral puede llegar a ser buena, ayuda, pero insisto: no están precisadas aún las dosis”.

   —¿Y la etapa de medicamentos para reducir el daño en el sistema inmunológico?

   —Hay corticosteroides. Cada vez se le da más importancia a la inflamación y es algo relacionado con la senectud. La inflamación denota un signo de disfuncionalidad, tal como sucede con las personas mayores. Y algo así podría ocasionar la muerte.

   “En parte, la mortalidad del virus se debe a que el sistema inmune, como nunca vio un enemigo de esa naturaleza, sobredimensiona su reacción y eso puede ser letal. Pero estas son batallas locales”.

   —¿Y con los anticuerpos?

   —Es lo que había propuesto inicialmente: ir directamente al virus. Está en fase 1, con análisis de tolerancia, pero aún restan dos fases clínicas. Entiendo que puede llevar un par de años más.

   “Por razones obvias, no tienen la prioridad. La diferencia es que las vacunas pretenden detener la enfermedad a nivel poblacional, pero con los anticuerpos es una batalla individual”.

   —¿Por qué hay demoras en la producción de vacunas?

   —Para su elaboración se utilizan plataformas nuevas y muy sofisticadas.

   “El principio de la vacuna tiene 100 años y no debería ser difícil manufacturarlas en proporciones importantes. Esas plataformas son maravillosas en el laboratorio, pero cuando se pasa a la gran escala el tema es diferente.

   “Por ejemplo, la vacuna rusa utiliza un adenovirus inocuo e inofensivo y le adosan, por manipulación de biología molecular, la espira del coronavirus.

   “No se trata de vacunas convencionales. Por ejemplo, las de Pfizer y las de Moderna, que usan el ARN Mensajero, están empleando un material genético inestable. Hay que trabajar a 70 grados bajo cero, en condiciones complejas y ahí existe otro problema logístico: cómo hacerla a escala industrial con semejante demanda mundial”.

   —A esta altura, ¿qué es lo mejor que nos puede pasar respecto del coronavirus?

   —Lo ideal sería que el virus se mude a otro huésped. Es decir que, con el aumento de la presión selectiva, se vaya a otro lado.

   “Puede ser que, conforme al aumento de la vacunación, el virus entienda que esta batalla no le conviene y decida pasarse a otra especie para propagarse mejor y sin tanto costo. Para dar ese salto tiene que ser un receptor parecido al humano y que esté en su misma esfera de influencia. Un perro; un gato, una bacteria y así. Este es el escenario de la extinción respecto de los humanos”.

   —¿Es probable?

   —Poco probable. Aunque eso parece que sucedió en 1918 con la gripe española.

   —¿Y qué es lo peor que nos podría pasar?

   —Que se torne endémico, porque vamos a tener que convivir (con el virus). Y acaso terminemos como la malaria en Africa. Si entramos en eso estaremos en problemas. No está bueno convivir con una enfermedad tan peligrosa.

   “¿Los plazos? Depende de cómo reaccionen los laboratorios. Hay algunos, como Merck o Novartis, que no han entrado en el juego. No sabemos qué están haciendo porque trabajan en secreto, pero mañana pueden aparecer y decir: ‘Ahora ingresamos nosotros, pero con otro antígeno’. Eso sería formidable”.

¿Por qué llegamos a las dos dosis?

   “Hasta octubre no se sabía que el virus se camuflaba. ¿De qué se trata? Los americanos lo llaman sugar coating. El virus hace una glicolización; es decir, se recubre de unas moléculas de determinados azúcares y hace que se camufle del sistema inmune. Esto no se sabía en mayo, cuando se empezaron a desarrollar las vacunas. La estrategia de camuflaje del virus es muy parecida a la de la gripe”.

   “Con la vacuna al paciente se le suministra la espira del virus con distintas plataformas. El sistema inmune la ve, genera anticuerpos que atacan distintas zonas de la espira y producen una respuesta inmune”.

“Ahora, cuando viene el virus verdadero, y no el antígeno de la vacuna, llega con un camuflaje y el sistema inmune no reacciona; excepto en un solo lugar, donde no se puede camuflar y donde reconoce al receptor para entrar en la célula humana, e infectar”.

   “El resultado es que las vacunas generan muchos anticuerpos que atacan distintas regiones de la espira, pero sólo un 30 % de ellos son efectivos, porque van al único lugar en el virus donde no está camuflado”.

   “De buenas a primeras se empezó a hablar de las dos dosis de la vacuna. Antes nadie lo decía. ¿Por qué? Porque el resultado recién salió en octubre y los laboratorios, por ahora, han resuelto no cambiar de antígeno en la mitad del río (sic)”.

   “Por eso se refuerza con una segunda dosis, porque gran parte del sistema inmune está distraído en atacar sitios camuflados en el virus. Para ser exactos, insume dos tercios de los recursos que, en este caso, recuerdo que no son infinitos. Es sólo un repertorio de anticuerpos. Esto es: Si gastaste dos tercios de los anticuerpos en ir en una dirección equivocada y que no es productiva para el ataque, ¿cómo lo resolvés? Con dos dosis”.

   Textual del Dr. Fernández.

¿Qué pasa en el Reino Unido?

   A este viernes 12, por coronavirus en el Reino Unido (Inglaterra, Escocia, Gales e Irlanda del Norte) ya habían fallecido más de 114.000 personas.

   Por cada 100.000 habitantes (Fuente: John Hopkins University), en el Reino Unido mueren 169,7 habitantes, cuando el primero es Bélgica, con 187,3 y el segundo Eslovenia, con 176,2. Referencia: Argentina está sexto en América, con 111,2 casos fatales.

   “Reino Unido es uno de los países de mayor densidad de población (NdR: 66,6 M/H)”, dice el Dr. Fernández.

Los hospitales de Londres podrían quedarse sin camas disponibles, en los próximos días, por el aumento exponencial de casos de coronavirus atribuidos a una nueva mutación más contagiosa.

   “Tiene la misma cantidad de habitantes de Francia, pero la superficie es de casi un tercio. Por ejemplo, Inglaterra tiene 250.000 km2; Francia posee 600.000 y Argentina unos 2,7 millones. Es decir, estamos hablando de un país que, en superficie, es la décima parte de la Argentina”, explica.

   “Es como un laboratorio abierto. Más allá de los hábitos sociales de las personas, que también incide, la presión selectiva allí es mayor y se aplica una suerte de sobrevivencia del más apto. Es un principio darwiniano”, cuenta.

“La cepa que allí permanezca será la que permita un mayor número de contagios”.

   “Es un caso contrario a los países nórdicos, que están muy despoblados. Dinamarca tiene casi 6 millones de habitantes y Suecia llega a los 10 millones, por ejemplo”, aclara.